Peradangan dan Penyembuhan Jaringan
Reaksi yang timbul saat terjadi luka -> reaksi peradangan
Peradangan adalah respon fisiologis pertahan tubuh bila ada kerusakan jaringan
5 tanda-tanda peradangan : Rubor (redness), Tumor (bengkak), Kalor (panas), Dolor (nyeri), Function Laesa
Benda asing masuk -> sel darah putih (NEB), memiliki banyak granula di dalam dirinya masing-masing memiliki fungsi yang berbeda fungsinya untuk mengurangi paparan bakteri yang masuk -> lalu kenapa harus ada tanda peradangan.
Bakteri masuk -> Makrofag dan neutrofil mencegah bakteri masuk -> PAMP (Pathogen Association Molecule Pattern) dan DAMP (Destructive Association Molecule Pattern), responnya sama hanya ligan dan reseptornya (RPP) yang berbeda -> Sel darah putih akan keluar dari endotel dengan cara mengerut. Pengerutan dibantu oleh granula yang memiliki kandungan histamin, nekrotin, dan prostaglandin. Hal ini mengakibatkan tekanan kapiler lebih tinggi dari pada tekanan jaringan -> bengkak dan nyeri.
Ketika ada benda asing masuk:
1. Inciting agent akan menganggu jaringan dengan beberapa faktor, lalu ada proses recruitment, dimana neutrofil akan keluar ke jaringan yang terjadi kerusakan, lalu minta pertolongan leukosit lainnya dan Monosit akan menghasilkan sel mast dan makrofag.
2. Masih dalam proses onset (proses dimana inciting agent/ patogrn menyebabkan reaksi), leukosit akan mengeliminasi inciting.
3. Masuk ke proses resolusi (proses perbaikan), bila sel tubuh kita bagus
4. Adanya proinflamasi yang ditekan dan antiinflamasi dinaikan
5. Fagositosis, makrofag dan neutrofil memakan bakteri yang nanti akan menjadi debris lalu berapoptosis atau bermigrasi. Setelah dia kembali bermigrasi atau apoptosis, dia akan berhomeostatis
Tujuan Inflamasi:
Untuk bagian patologi saya akan lanjut ke bagian rincian adaptasi sel, karena di post sebelumnya sudah saya singgung banyak dan hampir mirip dengan perkuliahan dr. Maria.
Dalam mikroskopik yang dapat terlihat adalah adaptasis dan nekrosis juga apoptosis. Cell injury tidak nampak secara mikroskopik namun secara theory dapat diketahui.
Gambar atas. Perbedaan-perbedaan nekrosis dan apoptosis
Stressor-stressor pada sel
Macam-macam Adaptasi sel
A. Hipertrofi = ukuran sel bertambah namun jumlah sel tetap.
contoh fisiologis : bila suka olahraga, massa otot akan bertambah & Selama kehamilan uterus akan hipertrofi
Contoh patologis : Hipertensi; massa otot jantung bertambah. Bisa dilihat di gambar bawah.
Keterangan gambar di atas; bagian kiri bawah, adalah keadaan ketika jantung mengalami hipertensi dan aliran darah menyempit dikarenakan adanya hipertrofi otot jantung. Bila keadaan hipertrofi tidak ditangani secepat mungkin dan jantung akan mengalami nekrosis jaringan (dapat dibuktikan dari jaringan berwarna kuning dalam otot jantung)
GAMBAR : Mekanisme Hipertrofi
B. Hiperplasia = Jumlah sel bertambah tetapi ukuran sel bertambah
Fisiologis : Hormonal pada saat pubertas anak perempuan mengalami hiperplasia sel endometrium & Peningkatan massa jaringan stelah resepsi
Patologis : Rangsangan growth hormon yang terus menerus sehingga jumlah selnya bertambah. BUKAN KANKER
GAMBAR ATAS. Wanita umur 40 tahun dengan masalah mens lama (lebih dari seminggu) dan diluar waktunya (sebulan bisa 2 kali). Bisa terlihat dari hasil kuret endometrium terdapat gambar kelenjar yang seperti simple hyperplasia (jumlah banyak dan lebih padat) sangat berbeda dari normal endometrium. Bila berespons baik sel endometrium akan kembali normal.
C. Atrofi = Ukurannya mengecil atau jumlah berkurang
Etiologi : bila otot jarang digunakan maka otot akan mengecil, persyarafan otot putus, kurang gizi, berkurangnya suplai pembuluh darah, terjepit dan tertimpa benda berat karena degradasi protein meningkat.
Contoh : atrofi otak, bila otak terlalu lama tidak digunakan maka akan atrofi
D. Metaplasia = diferensiasi sel, sel asli diganti dengan sel lain, biasanya epitel
sel epitel squamos bila dirangsang terus menerus akan jadi collumnar, begitu juga sebaliknya
Contoh: kasus perokok berat (pasif) atau orang dengan polusi udara tinggi saluran pernapasan akan menjadi squamos dari collumnar, bisa kembali bila berhentitapi bila ditekan terus menerus maka akan menjadi squamossa carcinoma (bentuk kanker).Perubahan terjadi seperti gambar dibawah.
Lalu ada kasus dimana dari collumnar ke squamos pada batu kelenjar
Kasus ketiga dari squamos ke collumnar pada Barrett esophagus dimana pasien seperti sakit mag, jadi ketika makan akan kembali lagi ke mulut akibat dari asam lambungnya naik ke esophagus.
JEJAS SEL
Durasi Sel secara biokimia
Jadi, kalau disimpulkan semakin lama durasi jejas semakin jelas efek yang terlihat, mulai dari menurunnya fungsi sel sampai terlihatnya perubahan morfologi sel.
Jejas Reversible :
1. Fatty change, kasus yang paling umum adalah pada liver/hepar alkoholik yang berubah jadi sel lemak Untuk lebih jelas lagi ada dipost saya sebelumnya.
GAMBAR ATAS. Perubahan morfologi tubulus ginjal. A. Normal B. Jejas Reversible C. Nekrosis
NEKROSIS JARINGAN YANG WAJIB DIKETAHUI
1. Koagulatif -> jaringan akan menjadi lebih lembek, semua organ yang mengalami iskemik pembuluh darah yang jadi infark akan mendapat nekrosis ini kecuali otak.
KETERANGAN GAMBAR DIATAS. Jaringan yang mati berwarna kuning
2. Liquifactive -> secara makros, jaringan yang mati jadi cair karena ada debris bakteri yang jadi pus (nanah)
3. Caseous -> etiologi yang paling sering adalah tuberculosis, seperti contoh dibawah ini
NICE TO KNOW :
Fat Necrosis : terdapat jaringan lemak tambahan biasanya ada pada payudara
Fibrinoid necrosis
bisa dilihat di post saya sebelumnya
Comments
Post a Comment