CoCoLan : Fisiologi Cairan tubuh

Assalamualaikum WrWb, berikut adalah catatan kuliah fisiologi saya

CAIRAN TUBUH

1. Sasaran Pembelajaran

• Menjelaskan kompartemen cairan tubuh
• Menjelaskan konstituen cairan ekstraseluler dan intraseluler
• Menjelaskan regulasi keseimbangan osmotik dan pertukaran cairan antara intra dan ekstraseluler
• Keseimbangan elektrolit

Semakin tua semakin sedikit jumlah cairannya, bergantung pada usia, jenis kelamin, dan kadar lemak tubuh. Bayi yang paling banyak. Laki-laki juga yang paling banyak cairannya. Gemuk -> cairan tubuh semakin sedikit

misal bb 70 kg, maka vol cairan 40 L. Bila diberi antikoagulan agar darah tak mengumpal -> plasma & sel darah. Ada transeluler, misal di mata ada cairan humour aquos (CIS), pleura juga ada cairan, dan sendi sinovial (Cairan transeluler)

karena lemak solid, maka membuat jumlah cairan mengecil. 

ini hitungan umum laki-laki. 

Fungsi Air

• Regulasi suhu -> ketika suhu panas, kita berkeringat. sedangkan bila dingin akan sering pipis
• Pelindung dari benturan co : cairan sinovial
• Lubricant -> pelicin 
• Reactant -> tubuh membutuhkan oksigen dan air
• Pelarut
• Transport -> komponen darah terutama plasma
  

Karena air memiliki kapasitas pana yang tinggi, ia mampu membawa panas tubuh hasil keluar melalui evaporasi

kation (muatan +), anion (muatan -)

Non elektroli -> tanpa muatan

Elektrolit ini memiliki kadar tertentu pada tiap kompartemen untuk keseimbangan muatan listrik dan fungsi sel normal. Dari gambar kiri atas cairan intrasel banyak kalium, ekstra sel banyak natrium dan klor(co CES : cairan plasma). Lihat contohnya digambar atas bagian bawah

Bila dibedakan komposisinya CES & CIS, kalau misalnya kita inginmemeriksa elektrolit pasien (koma, kejang, lemas-> gangguan elektrolit), kita memeriksa kadar Na, K, Ca dengan elektrolit dari sampel darah (komposisi elektrolit CES). 

elektrolit mempunyai muatan listrik, yang berdampak pada potensial membran suatu sel

Maka di luar lebih positif dibandingkan di dalam. Karena di dalam banyak mengandung asam amino. tapi, Bila sel eksitabel mendapat rangsang, terjadilah aksi potensial. 

Asam uric dan kreatinin untuk mengerahui fungsi ginjal bagian ekskresi. Saat ekskresi -> kadar kreatinin dan urea dalam darah akan turun. 

Fungsi Elektrolit

• Kofaktor enzym : Ca 2+, Mg 2+, Zn2+
• Aksi potensial pada neuron dan sel otot :Na+, K+
• Sekresi dan kerja hormon, neurotransmiter : Ca2+
• Kontraksi otot : Ca2+
• Keseimbangan asam/basa: HCO3-,HPO42-,H2PO4-, Protein
• Transport aktif sekunder : Na, K, glukosa
• Osmosis : Na+, K+, HCO3,HPO4,H2PO4,Protein 
  

Bila minum dan masuk ke GITract ke lambung, minum duduk agar tidak mengiritasi lambung. lalu ke usus lalu ke peredaran darah ke vena porta ke Atrium kanan ke ventrikel kanan ke kapiler. Di bagian kapiler (terjadi pertukaran cairan) -> pembuluh limfe -> vena suprafia -> atrium dextra -> tubuh.

Perpindahan Cairan

1. Perpindahan cairan antara kompartemen interstitial dan plasma berbeda dengan perpindahan cairan antara kompartemen interstitial dan intraseluler
2. Air, Ion, bahan terlarut kecil dapat bergerak bebas dari plasma (pembuluh darah) melewati celah endotelial (tergantung pada :)
• Tekanan hidrostatik kapiler mendorong cairan dari plasma ke interstitial
3. Protein di plasma menimbulkan tekanan osmotik koloid atau tekanan onkotik -> cairan masuk
• Tekanan onkotik menyebabkan masuknya air (dari interstitial) ke plasma
4. Arterial end capillary bed : tek. Hidrostastik > tek.onkotik🡪 cairan ke interstitial
5. Venous end capilary bed : tek onkotik >tek.hidrostatik 🡪 cairan interstitial ke plasma

Gambar atas, kapiler dekat arteriol tekanan hidrostatik kapiler lebih tinggi daripada tekanan osmotik maka terdorong cairan keluar, tapi pada daerah kapiler vena berkebalikan (besar tekanan keluar > tekanan masuk) mka dari itu sebagian cairan berada di pemb. limfe. 

Di ujung jari pemb. darah limfe cairan bisa masuk

Edema (cairan intraseluler meningkat). bila seluruh badan anasarka. Terjadi peningkatan hidrostatik pada pasien hipertensi, kehamilan trisemester 3 (vena tertekan), gangguan janting, gigitan nyamuk, biduran.

• Akibat gangguan keseimbangan air dan elektrolit
• Penyebab :
• ↑ tekanan hidrostatik : hipertensi
• ↑ permiabilitas kapiler : inflamasi
• ↓ tekanan onkotik : ↓ albumin (Plasma protein, pada kasus kwashiorkor-> kekurangan protein) juga pada gangguan liver (sirosis hepatis, acites terganggu) -> akumulasi cairan interstitial, ↓ tekanan darah, hambatan aliran darah.
• Obstruksi limfe : pengangkatan limfe -> sakit kaki gajah, sumbatan karena kanker
• Post operasi besar co : pemotongan usus
• Luka bakar

n.p acites = cairan pada rongga periteneum

Pergerakan Cairan Tubuh

• Diffusion – movement of particles down a concentration gradient. -> pergerakan dari konsen, tinggi ke rendah
• Osmosis – diffusion of water across a selectively permeable membrane -> pergerakan dari konsen. tinggi ke rendah melalui membran permeabel -> difusi dan osmosis mengalir begitu saja tanpa energi
• Active transport – movement of particles up a concentration gradient ; requires energy -> melawan konsenterasi gradien
  

BILA SEL NORMAL kita infuskan cairan isotonik dimana NaCl sama dengan sel maka selnya utuh, bila hipertonik (co : destrose 5%) maka cairan akan masuk ke dalam/mengerut. Tapi bila kita berikan ke larutan hipotonis, cairan pecah/mengembang

Jumlah intake cairan = outake, baru dikatakan balance/seimbang. harus minum 2L/hari= 8 gelas air

Antara yang masuk dan keluar harus balance bila tidak, bisa terjadi edem.

bila yang masuk banyak yang dikeluarkan sedikit = hipervolemia

lawan dari hipervolemi = hipovolemi

Hipervolemia, osmolaritas plasma tetap normal pada infus cairan isotonik

Hipovelmia terjadi pada blood loss

Overhidration terjadi pada minum air yang terlalu banyak

Dehidrasi terjadi pada pengeluaran keringat yang berlebihan saat olahraga

Mekanisme Pengaturan Cairan Tubuh

• Antidiuretic Hormon (ADH)/vasopressin 
• Thirst mechanism = mekanisme haus
• Aldosteron oleh korteks adrenal
• Sympathetic Nervous System 

bila dehidrasi, vol. darah kita berkurang (yang berkurang plasmanya), maka kekental/osmolaritasnya meningkat. ADH diproduksi hypothalamus, pengeluarannya oleh neuroendokrin lewat hipofise posterior. ADH lalu ikut aliran darah dan bekerja pada ductud colligentes, yang menyebabkan peningkatan reabsorbsi air, volume urin berkurang dan vol. plasma naik. Osmolaritas urin naik (urin pekat dan kental).

ADH dikeluarkan di hipofise posterior

ADH/Vasopressin (hormon peptida) masuk ke reseptor lalu ke second massenger terbentuk aquapurin II (bila terekspresi Aquapurin II terjadi penyerapan air) -> osmoloritas air meningkat

HEMEOSTASTIS DEHIDRASI

Pusat haus bisa dirangsang oleh 3 keadaan seperti di atas. Setelah terangsang, orang akan minum, dan faring yang basah akan menghambat pusat haus secara short-term. Saat masuk plasma terjadi rehidrasi darah nanti baru pusat haus terhambat secara long-term.

Kontrol Pemasukan Air oleh Rasa Haus

• Alur rasa haus dari mulut-faring-vasopresin-angiotensin II
• Rasa haus: sensasi subjektif yang mendorong menelan H2O.
• Pusat haus terletak di hipotalamus dekat dengan sel penghasil vasopressin.
• Sekresi vasopressin dan rasa haus umumnya dipicu secara bersamaan. 
  

Peran Osmoreseptor Hipotalamus

• osmolaritas (H2O terlalu sedikit 🡪 sekresi vasopressin dan rasa haus ditambahkan 🡪 reabsorbsi H2O di tubulus distal dan koligentes    🡪 pengeluaran urin berkurang & H2O dihemat 🡪 asupan H2O secara bersamaan dirangsang
  

renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I dan dengan adanya converting enzym menjadi angiotensin II. DCT = Tubulus distal ; DC = Ductus Collecting. Selain pengaruh angiotensin II yang merangsang aldosterone adlah keadaan hiponatremi (kekurangan natrium), hyperkalemi (kelebihan kalium) 

Peranan reseptor terhadap aldosterone -> pengurangan kalium dan meningkatkan reabsorbsi air

TD = tekanan darah. baroreseptor tidak di jantung. sehingga bila terjadi peningkatan impuls simpatis ginjal -> vasokontriksi arteriol. Maka saat intake cairan, rangsangan baroreseptor turun

ANP -> dihasilkan oleh sel atrium jantung, bersifat natrioreksis (mengeluarkan natrium lebih banyak lewat urine, dan air juga)

Peran Reseptor Volume Atrium-Kiri

• untuk memantau tekanan darah yang mengalir yang mencerminkan volume CES. 
• Tekanan darah arteri & volume CES/plasma   , rasa haus dan sekresi vasopressin dihambat. Penekanan asupan H2O, disertai oleh eliminasi kelebihan volume CES/plasma melalui urin -> produksi ANP -> 🡪 memulihkan tekanan darah kembali normal 

Peran Angiostensin II

• angiostensin II 🡪 merangsang sekresi aldosteron + bekerja langsung pada otak untuk menimbulkan rasa haus dan merangsang vasopressin untuk meningkatkan reabsorpsi H2O di ginjal
•  volume CES 🡪 memicu sistem rennin-angiostensin-aldosteron

Pergerakan Membran Luar

Kendaraan Membran Transport 

• Move particles , Large molecules
• Phagosome, Phagocytes 
• Endocytosis and Exocytosis: VacuoleTransport
• Pinocytosis: non-selective 
• Receptor mediated:  specific substrate
  

biasanya mengacu pada keseimbangan garam saja

Yang paling berperan dalam keseimbangan elektrolit adalah natrium/sodium. satu-satunya kation yang menimbulkan tekanan osmotik. Bila suatu tubuh kekurangan natrium maka osmolaritas cairan akan meningkat sehingga banyak urin terbuang dan mengurangi cairan yang masuk -> kadar natrium akan normal. Diabetes insipidus -> cairan yang banyak keluar -> merangsang ADH dan Haus -> kencing berkurang -> banyak minum

Regulasi Keseimbangan Na+

• 65% sodium di dalam filtrat direabsorpsi di PCT; 25% di Ansa Henle
• Kadar normal 136 – 145 mEq/L
• Dipengaruhi oleh :
• ADH meningkatkan absorbsi air di DCT
• Aldosteron meningkatkan reabsorbsi Na di DCT 
• ANP (respon dari regangan atrium -> ↑TD) meningkatkan eksresi Na dan air, menghambat produksi angiotensi II
• Estrogen,meningkatkan rabsorpsi NaCl di ginjal
• Progesteron, menurunkan reabsorpsi sodium
• Glukokortikoid -> meningkatkan reabsorpsi Na ->edema
• Perubahan kadar sodium plasma mempengaruhi:
• Regulasi air : volume plasma, tekanan darah,vol. CIS dan interstisiil
• Konduksi impuls saraf dan kontraksi otot
• Hipernatremia : ↑Na plasma -> Na masuk ke interstitial diikuti air -> ↑Na interstitial -> sel krenasi
• Hiponatremia 🡪 ↓Na plasma 🡪 sel membengkak 
• Penyebab hipernatremia :
• ↑keluarnya air tanpa Na+ (↑ keringat)
• ↑intake Na+ tanpa air
• Gejala dehidrasi & disfungsi sistem saraf non spesifik : pusing, letargi, kejang, † -> biasanya orang yang suka asin akan dehidrasi dan vol. kencing berkurang
• ↑Na plasma 🡪 haus, urine ↓

Hubungan signifikan vol dan kadar natrium

Jika kadar natrium di dalam darah rendah tekanan di arteri akan turun -> aldesteron meningkatkan reabsorbsi natrium

peningkatan intake NaCl

Kontrol Jumlah Na+ yang difiltrasi melalui pengaturan GFR --> Jumlah Na+ yang difiltrasi = konsentrasi Na+ plasma x GFR

Kontrol GFR menyesuaikan jumlah Na+ yang difiltrasi setiap menit.

GFR secara sengaja diubah untuk mengubah jumlah garam dan cairan yang difiltrasi sebagai bagian dari respons refleks baroreseptor umum untuk mengubah tekanan darah.

Kontrol Jumlah Na+ yang direabsorbsi  melalui sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron 

Faktor utama yang mengontrol tingkat reabsorbsi Na+ di tubulus distalis dan saluran pengumpul adalah system rennin-angiotensin-aldosteron yang sangat kuat 🡪 mendorong reabsorbsi Na+ dan dengan demikian retensi Na+ 🡪 meningkatkan retensi osmotic H2O 🡪 menyebabkan ekspansi volume plasma +   tekanan darah arteri.

Kalium lebih banyak ditemukan di intraseluler, namun pengukurannya berdasarkan kalium plasma.

Kalium yang berada di cairan ekstraseluler berasal dari diet kalium dan intraseluler, mengingat membran sel lebih permiable terhadap kalium daripada sodium

Regulasi Keseimbangan K+

• Hiperkalemia -> intestinal cramping, diare, restlessness, perubahan EKG 🡪 kelemahan otot, paralisis, kondusi jantung lambat, cardiac arrest
• Hipokalemia ->  ↓ exitabilitas neuromusculer, kelemahan otot rangka, cardiac disritmia 🡪 henti nafas
• 90% K+ direabsorbsi di PCT dan Ansa Henle
• K+ tidak direabsorbsi di DCT-> ekskresikan di urine
• ↑K+ plasma -> sekresi aldosteron -> sekresi K+ DCT-> ↑   K+ urine
• ↓K+ plasma -> K+ yang tidak diresorbsi tetap keluar bersama urine -> ↑ intake K
  

Ada peran hidrogen dalam plasma dan kalium, dimana K+ di luar sel diganti menjadi H+ yang berguna untuk mempertahankan kelistrikan sel

Yang diperiksa adalah kadar K+ CES

Regulasi Keseimbangan Elektrolit

Kalium

•   Insulin Merangsang Ambilan Kalium ke dalam Sel. 
• penyuntikkan insulin dapat membantu mengoreksi hiperkalemia
•   Rangsangan -Adrenergik Meningkatkan Ambilan Kalium Selular.
•    sekresi katekolamin, khususnya epinefrin -> menyebabkan perpindahan kalium dari cairan ekstrasel ke intrasel, terutama oleh aktivitas reseptor -adrenergik
  

•   Abnormalitas Asam-Basa Dapat Menyebabkan Perubahan Distribusi Kalium.
• Asidosis metabolic 🡪 meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel, sebagian dengan cara menyebabkan kalium hilang dari sel.
• Alkalosis metabolic 🡪 menurunkan konsentrasi kalium dalam cairan ekstrasel. 
•   Pengaturan Sekresi Kalium oleh Sel Prinsipalis
• Faktor-faktor utama yang mengatur sekresi kalium oleh sel prinsipalis pada tubulus distal bagian akhir dan tubulus logentes kortikalis
• (1) aktivitas pompa natrium kalium ATPase
• (2) gradient elektrokimia unuk sekresi kalium dari darah ke lumen
• (3) permeabilitas membrane luminal terhadap kalium. 
•   Kerja Berat Dapat Menyebabkan Hiperkalemia dengan Melepaskan Kalium dari Otot Rangka.
•   Kenaikan Osmolaritas Cairan Ekstrasel Menyebabkan Pendistribusian Ulang Kalium dari Sel ke Cairan Ekstrasel.
•   Sekresi Kalium oleh Sel Prinsipalis di Tubulus Distal Bagian Akhir dan Tubulus Koligetes
•   Lisis Sel Menyebabkan Peningkatan Konsentrasi Kalium Ekstrasel. Kalau selnya hancur, kalium banyak yang keluar karena banyak di intrasel. 
• Sel Interkalatus Dapat Mereabsorbsi Kalium Selama Kehilangan Kalium. 

Homeostatis Ca2+

• Kadar normal 9 – 11 mEq/L
• ↑Ca2+ : cardiac disrytmia -> cardiac arrest
• ↓Ca2+: spasme otot -> tetani otot pernapasan -> respiratory arrest
• Ca2+ 99 % ditulang (garam kalsium), 1% CES
• ↑Ca2+ -> calsitonin dari kelenjar tyroid -> tulang (menghambat osteoclast, stimulasi osteoblast) 🡪 ↓Ca2+plasma & pembentukan HPO42-
• ↓Ca2+ -> hormon Paratiroid :
• tulang :↑aktivitas osteoclast-> ↑Ca2+ ,HPO42- ke plasma
• Ginjal : 
• ↑reabsorbsi ↑Ca2+ ,Mg2+ dan ↓reabsorbsi HPO42- ->↑kadar fosfat urine
• Aktivasi pro hormon vitamin D -> calcitriol -> ↑absorbsi Ca2+ ,Mg2+ , HPO42- dalam GIT

bila kadar kalsium plasma naik maka yang bekerja = kalsitonin(sel parafolikuler pada kelenjar tiroid), tapi bila kadar kalsium plasma turun -> hormon parathiroid (Meningkatkan vit. d pada ginjal)

Kalsium

"PTH mengatur konsentrasi  kalsium plasma melalui 3 efek utama : (1)dengan merangsang resorpsi tulang

(2)dengan merangsang aktivasi vitamin D, yang meningkatkan reabsorpsi kalsium intestinal

 (3) dengan meningkatkan secara langsung resbsorpsi kalsium oleh tubulus ginjal "

• PTH 🡪   reabsorpsi kalsium disegmen tebal asenden ansa Henle dan tubulus distal, yang mengurangi ekskresi kalsium dalam urin, dan sebaliknya. 
• Ditubulus proksimal, reabsorpsi kalsium biasanya bersamaan dengan reabsorpsi natrium dan air.

Magnesium

Bila kadarnya tinggi akan dibuang dan bila rendah akan direabsorbisi kembali oleh ginjal. 

Fosfat -> melibatkan parathyroid hormone

PTH dapat berperan penting dalam mengatur konsentrasi fosfat melalui dua efek: 

1. PTH meningkatkan reabsorpsi tulang, sehingga membuang sejumlah besar ion fosfat kedalam cairan ekstrasel dari garam-garam tulang.
2. PTH menurunkan transport maksimum untuk fosfat oleh tubulus ginjal, sehingga sebagian beasr fosfat tubulus terbuang dalam urin. 

Jadi, kapanpun PTH plasma meningkat, reabsorpsi fosfat tubulus diturunkan dan lebih banyak fosfat diekskresikan

 

TERIMA KASIH